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Geprüft am 2025-09-16. Was noch umstritten ist, wird als umstritten gekennzeichnet.
Bei fortgeschrittenem Leberschaden kann im Falle eines Leberversagens eine Lebertransplantation durchgeführt werden. Dies ist in manchen Fällen auch möglich, wenn die Patienten ein Leberzellkarzinom entwickelt haben. Transplantierte Hämochromatose-Patienten haben aber aufgrund der meist vorhandenen, durch ihre Grunderkrankung hervorgerufenen, Begleiterkrankungen eine schlechtere Prognose als Transplantierte mit anderer Grunderkrankung.
Quellen: de.wikipedia.org
== Prognose == „Die Hämochromatose kann durch die Schädigung der Leber zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Ebenso erhöht sie stark das Risiko für Leberzellkrebs, falls sie nicht vor dem Beginn der Symptome entdeckt wird. Wird die Krankheit vor Auftreten der Symptome entdeckt und behandelt, gilt sie als ohne Folgeschäden heilbar. Ohne Therapie ist die Prognose hingegen infaust.“ Wird die Erkrankung vor dem Auftreten irreversibler Organveränderungen behandelt, so wirkt sie sich nicht nachteilig auf die Lebenserwartung aus. Leberfibrose und Leberzirrhose sind nicht mehr rückgängig zu machen und erfordern eine eigenständige Behandlung. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Langzeitkomplikationen, einschließlich des Leberzellkarzinoms, steigt mit der Dauer und dem Ausmaß der Eisenüberladung. Infolgedessen ist eine frühe Diagnosestellung entscheidend. Bereits bei Diagnosestellung bestehende strukturelle Schäden an den Gelenken und Geschlechtsorganen werden als irreversibel betrachtet. Das Fortschreiten der Veränderungen kann durch eine Therapie jedoch verlangsamt werden. Rund 40 % der an einer manifesten Leberzirrhose bei Hämochromatose erkrankten Menschen entwickeln im späteren Verlauf ein Leberzellkarzinom.
Quellen: de.wikipedia.org
1865 beschrieb Armand Trousseau ein klinisches Syndrom, bestehend aus Leberzirrhose, Diabetes und bronzefarbener Hautpigmentierung. Aufgrund weiterer derartiger Beschreibungen aus dem Jahre 1871 durch Charles Émile Troisier und 1882 durch Victor Charles Hanot und Anatole Chauffard wurde die historische Bezeichnung Troisier-Hanot-Chauffard-Syndrom gebräuchlich. 1889 prägte Friedrich Daniel von Recklinghausen den Begriff Hämochromatose. 1935 erkannte Joseph H. Sheldon die erbliche Komponente der Erkrankung. Bis dahin war die Hämochromatose fälschlicherweise auf Alkoholmissbrauch zurückgeführt worden. In den 1970er Jahren wurde der autosomal-rezessive Erbgang der Typen 1 bis 3 erkannt. Eine US-amerikanische Forschungsgruppe sequenzierte 1996 das HFE-Gen und stellte dessen Verbindung zur Hämochromatose dar. Es wird vermutet, dass die HFE C282Y-Mutation vor etwa 4000 Jahren bei einem Menschen in Mitteleuropa, der vermutlich keltischer Abstammung gewesen ist, aufgetreten ist und sich, von dort ausgehend, mit dessen Nachkommen in der europäischen Population ausgebreitet hat. Eine mögliche Hypothese für die Verbreitung der Mutation ist die Vermutung, dass die übermäßige Eisenspeicherung bei längerer Unterversorgung mit Eisen einen Überlebensvorteil bieten könne.
Quellen: de.wikipedia.org
== Hämochromatose bei Tieren == Die Hämochromatose ist bei Tieren sehr selten. So wurden bei Hunden Einzelfälle von sekundären Hämochromatosen bei Pyruvatkinase-Mangel und nach wiederholten Bluttransfusionen beobachtet. Bedlington Terrier weisen indes genetische Prädispositionen auf. Bei Rindern gab es einige Hämochromatose-Fälle bei Tieren der französischen Rinderrasse Salers und ihren Kreuzungen. Bei Vögeln kommen Eisenüberladungen mit Hämochromatose-ähnlichem klinischen Bild vor allem bei Staren vor. Auch bei Pferden ist ein Fall von Eisenüberladung mit Leberschäden beschrieben. Darüber hinaus existieren einige Tiermodelle mit genetisch-veränderten Labornagern sowie durch exzessive Eisenzufuhr.
Quellen: de.wikipedia.org
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